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蕁麻疹是常見的皮膚狀況，在身上任

何處的皮膚出現紅色到粉紅色、輕微鼓起或膨出的疹子（可大可小），通常合併搔癢的感覺。疹子會自行消退又在其他部位產生。可發生在任何年齡，世界約15-30％人口有蕁麻疹的經驗。

慢性蕁麻疹目前建議的藥物治療方式如下：口服或針劑抗組織胺是蕁麻疹的第一線用藥，尤其是慢性蕁麻疹患者需長期口服抗組織胺治療。新一代的抗組織胺是相當安全又有效的藥物。病情控制不佳的病患，劑量在可耐受下甚至可增加至四倍量。除抗組織胺，患者可加上白三酸烯素拮抗藥控制病情。當臨床難控制時，可加上免疫抑制劑或抗IgE抗體（Xolair）來降低體內IgE總量及功能。

血管會如此變化主要是因皮膚或血液中的肥胖細胞（mast cells）被刺激活化後釋放細胞中的組織胺（histamine）。組織胺促使血管反應，也興奮了神經引起癢感，形成典型的症狀。有各種的原因可使肥胖細胞活化，除了耳熟能詳的過敏反應（食物、藥物等第一型過敏反應）外，物理作用（冷、熱、壓迫或摩擦皮膚）、化學物接觸、感染（寄生蟲、細菌、病毒）、惡性腫瘤、系統性疾病、自體免疫反應、甚至單純的心理壓力等都會讓細胞、組織釋放組織胺。臨床上，偶爾可由疹子的形態猜測引起的原因（如物理性蕁麻疹、皮膚劃紋症）。但大多無法給予臨床特殊的訊息。

具有自體抗體的慢性蕁麻疹患者對於類固醇和免疫抑制藥物的反應很好，但對抗組織胺效果不佳。然口服類固醇不建議長期使用，而高價的免疫抑制劑（如Cyclosporine，150元╱顆）服用時需注意藥物濃度及肝腎毒性（且為高價藥物150元╱顆），生物制劑 Xolair一劑更是高達16,800元。因此對自體免疫相關的慢性蕁麻疹患者，是否需發展特定的治療方式也許是個學術上可討論的議題。

對於過敏原的反應較常發生於急性蕁麻疹。身體針對過敏原製造了免疫球蛋白E抗體（IgE）。日後再接觸相同過敏原時，IgE的存在就會激活化肥大細胞。蕁麻疹的過敏原最常見是食物和藥物。其它如花粉、灰塵、寵物毛髮、皮屑或黴菌等也不少見。甚至於生活中的衣物、棉被

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、洗衣精等也可引起蕁麻疹。因過敏原的種類太多，所以不建議常規抽血檢測（也有偽陽性的結果）。較佳的作法是以日常記錄、觀察的方式找出過敏原。

絕大多數的慢性蕁麻疹患者並非過敏所致，且超過百分之七十的患者找不到原因。除了詳細的病史詢問，必要時臨床醫師會安排一些檢查以了解是否與物理性、藥物、感染或內科疾病相關。有趣的是，慢性蕁麻疹患者約有30％被發現和自體免疫的機制有關。這些患者血液中具有自體抗體，對自身的組織、蛋白質產生反應（如抗甲狀腺抗體）。

蕁麻疹不會傳染。急性蕁麻疹者，即使找不到原因，病情經治療後，大部分的人也會在數天或數周後痊癒。慢性蕁麻疹則可能持續數月或數年仍無法改善。治療措施主要包括去除誘發因素、抑制組織胺的作用、釋出及抑制免疫反應。患者可記錄觀察食衣住行育樂各方面的接觸物來找出過敏原。注意蕁麻疹的發生是否與洗熱水澡、運動流汗或皮膚乾燥等物理性蕁麻疹有關。並降低心理及生活壓力來減少心因性蕁麻疹的誘發。

工商時報【高峻凱（彰化基督教兒童醫院兒童過敏免

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疫風濕科）】

蕁麻疹是皮膚淺層的血管擴張且通透性增加，使得組織液由血管滲出所造

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成。有時發生於深層血管時會見到嘴唇、眼皮或手腳掌的皮膚腫脹（血管神經性水腫），嚴重時甚至造成喉嚨水腫，引起呼吸困難而危及生命。當每天或幾乎每天發生蕁麻疹且病程大於6星期時稱為慢性蕁麻疹。百分

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之三十的蕁麻疹患者會轉變成慢性蕁麻疹，常造成睡眠障礙，使得患者工作生活受到影響。

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